alfa-kc.ru

Мы рады всем !
Текущее время: 26 май 2018, 21:37

Часовой пояс: UTC + 3 часа [ Летнее время ]


Правила форума


На этом форуме разрешается создавать темы все о ветеринарии
Запрещается вывешивать информацию запрещенную правилами РКФ
Вывешивать сообщения, призывы и другую информацию запрещенную законами РОССИИ
а так же использовать не нормативную лексику



Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Антибиотики
СообщениеДобавлено: 27 дек 2017, 15:11 
Не в сети
Администрация
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 11 фев 2011, 17:14
Сообщения: 3121
Антибиотики-убийцы иммунитета
(Из книги Л. К. Добродеевой Иммуномодуляторы растительного и водорослего происхождения)

Длительное использование антисептических средств, в том числе антибиотиков и других антисептических препаратов, с лечебной и санитарной целями создает все больше и больше проблем.

Формируются полирезистентные к антисептикам штаммы патогенных бактерий, например золотистый стафилококк, клебсиеллы, легионеллы, холерные вибрионы, гонококки, менингококки. Имея большой опыт определения антибиотикочувствительности вобудителей и обобщив материал нескольких тысяч определений, мы сделали вывод, что более 5 дней подряд один антибиотик использовать нерационально. Начиная с 5-го дня применения антибиотика уровень резистентных штаммов в популяции бактерий уже составляет 10,3±2,8 %, а в дальнейшем количество нечувствительных бактерий прибавляется ежедневно на 12,6±3,5 %.

Так, даже при наличии высокой степени чувствительности (+++) к антибиотику в первый день 5,3±0,7 % бактерий остаются резистентными.

Применение антибиотика в течение 2 дней обусловливает увеличение антибиотикоустойчивых особей микроорганизмов в среднем до 9,8±0,9 %. Через З дня использования антибиотика количество устойчивых бактерий нарастает до 14,5±1,4 %. Через 4 дня уже более 20 % штаммов устойчивы к применяемому антибиотику (25,6±1,7 %); спустя 5 дней средний уровень содержания резистентных вариантов может превышать 30 % (31‚3±2,8 % и 18,7-39,2 %). Таким образом, на 7-е сутки применения антибиотика от 33 до 60 % возбудителей уже будут резистентными и прием такого антибиотика в отношении влияния его на микроорганизмы будет абсолютно бесполезным.

Нерациональное использование антибиотиков способствует формированию ассоциации возбудителей. Ассоциация возбудителей — непросто наличие нескольких микроорганизме в очаге воспаления, это взаимовыгодное сообщество двух или нескольких представителей микромира, которое, как правило, еще более резистентно к антисептикам. При использовании одного антибиотика в течение 7 дней частота выделения из исследуемого материала больного микробных или микробно-грибковых ассоциаций составляет в среднем 5,6±0,8 % с колебаниями в пределах одной сигмы от 2,5 до 11,3 %. При употреблении одного антибиотика в течение 2 недель уровень выделяемых ассоциаций микроорганизмов резко возрастает (соответственно до 13,4±2,3 % с пределами колебания 11,9 и 27,5 %). При смене антибиотика через неделю и применении его в течение 7 дней частота выделения ассоциаций заметно ниже (6,4±0,7 и 7,2-11,3 %; р<0,01). Использование одного антибиотика рационально только в течение 5 дней.

При длительном использовании одного антибиотика происходят радикальные изменения в соотношении нормальной микрофлоры тела человека, влекущие за собой клинические симптомы недостаточности одной или нескольких функций, выполняемых для человека его собственной микрофлорой (антагонизм по отношению к патогенной флоре, участие в пищеварении, синтезе биологически активных веществ, поддержание реактивности иммунной системы). Мы использовали в качестве признаков формирования дисбактериоза снижение на 2 порядка (в 100 раз) содержания в кале кишечных палочек и бифидобактерий, а также нарастание в том же темпе количества энтерококков. Установлено, что при внутримышечном введении антибиотика в течение недели снижение содержания кишечных палочек в кале регистрируется у 38,3±2,7 % обследуемых с колебаниями 29,2—56,4 %. Корреляционные взаимосвязи частоты выявления дисбактериоза кишечника и варианта антибиотика, а также суточной дозировки препарата на 1 кг массы тела были довольно слабыми (r = 0,25 и 0,31); корреляционная зависимость от длительности применения антибиотика четко прослеживается (r = 0,76).

Применение некоторых антисептиков (пенициллины, макролиды, стрептомиципы, сульфаниламидные, нитрофурановые) длительное время приводит к увеличению в крови веществ с низкой молекулярной массой, в том числе ЦИК с IgM. Известно, что увеличение содержания в крови веществ с низкой молекулярной массой является отражением функциональной недостаточности детоксикационной системы и развития синдрома эндогенной интоксикации. Синдром эндогенной интоксикации в основном обусловлен увеличением содержания креатинина, мочевины, билирубина, а также липопротеидов низкой плотности и олигопептидов. Как могут влиять антисептики на активность метаболических процессов, трудно ответить, но факты накопления веществ с низким молекулярным весом при длительном применении некоторых антисептиков не вызывает сомнений.

И наконец, антибиотики в достаточной степени заметно снижают уровень иммунологической реактивности. Следует, на наш взгляд, отметить 2 направления влияния антибиотиков на иммунную систему: непосредственное подавление активности некоторых иммунных реакций и торможение возрастного развития иммунитета у ребенка. У Детей с самой разной патологией (тонзиллит, отит, бронхит, пневмонии, пиелонефрит), долго и многократно леченных антибиотиками, ниже фагоцитарная активность нейтрофилов и моноцитов (36,2±1,7 и 23,9±0‚8 % против 68,3±2,3 и 56,9±1,7 %), меньше содержание в крови естественных киллеров СД16+ (0,39±0,04 против 0,47±0,05*10^9 кл./л) и активированных Т-лимфоцитов фенотипа СД3+ (0,62±0,13 против 0,94±0,09*10^9 кл./л). Частота регистрации дефицита IgA среди детей 10 лет, с рождения принимавших антибиотики не менее 10 раз, выше почти в 2 раза по сравнению с таковым уровнем у детей, не принимавших антибиотиков или принимавших их гораздо реже (соответственно 17,3±0,9 и 33,8±2,6 %).

Итак, успешному использованию антибиотиков для лечения воспалительных, гнойных и септических процессов в современных условиях препятствуют распространенность резистентных к антибиотикам штаммов возбудителей, потеря чувствительности бактерий в динамике лечения, побочное влияние антибиотиков при частом их употреблении на организм. В качестве одного из решений преодоления данных ситуаций, в частности резистентности к ним микроорганизмов, является создание все новых и новых антибиотиков. Но и данная мера является в некоторой степени временной, поскольку в дальнейшем рано или поздно и к новому антисептику развивается резистентность.

Материалы для анализа результатов применения антибиотиков, этиологической структуры возбудителей воспалительных процессов и их антибиотикочувствительности получены сотрудниками бактериологических лабораторий кафедры микробиологии Архангельского медицинского института, 1-й городской клинической больницы г. Архангельска (заведующая лабораторией Г .И. Пятигорова), инфекционной больницы (заведующая лабораторией Т.И. Иванова) и Северной центральной бассейновой клинической больницы им. Н.А. Семашко (заведующая лабораторией В.М. Кузнецова). Анализ материалов произведен при активном участии членов Архангельского отделения Российского общества микробиологов, врачей указанных лабораторий...

...
Анализируя чувствительность возбудителей гнойно - септических процессов к антибиотикам, приходится признать, что круг препаратов, оказывающих достаточно эффективное бактерицидное и бактериостатическое действие, очень ограничен. Для назначения антибиотика до получения результатов чувствительности к ним, пользуясь анализом полученных данных на этом этапе, можно рекомендовать препараты, дающие не менее чем в 60 % случаев положительный бактерицидный эффект. Таковыми являются очень немногие. При этом рекомендуется следовать правилу, что ампициллин, циклофлоксацин и особенно дурацеф (цефадроксил, ультрацеф) дают довольно большие колебания бактерицидности, а производные канамицина и гентамицина показывают более стабильные результаты. Следует учитывать, что в гинекологическом отделении чувствительность возбудителей значительно ниже, чем в хирургии, и данная закономерность верна как для грамположительных, так и для грамотрицательных микроорганизмов; мы считаем это особенностью процесса формирования и активности биоценоза микроорганизмов в помещениях и в организме персонала данных отделений.

Все перечисленные недостатки не касаются препаратов растительного происхождения, влияние которых может быть слабее, но стабильнее. Выявление антимикробных, бактерицидных и бактериостатических свойств широко распространенных и доступных растений по отношению к современным возбудителям гнойных, воспалительных и септических процессов, особенно к госпитальным штаммам возбудителей, имеет сегодня большое значение. Ведь использование растительных препаратов возможно и в комплексе с антибиотиками.
Антибиотики необходимо применять исключительно в крайних случаях, когда время уходит и нужно срочно спасать жизнь человеку.
Они должны быть под замком у главврача и использоваться только в экстренных ситуациях, как это было в советское время.

Если антибиотик не помог в первый день и вы не почувствовали облегчения, то он не поможет вообще. Значит, микробы к нему нечувствительны (резистентны).
Бактерии быстро эволюционируют и приобретают устойчивость, вырабатывают различные средства защиты от антибиотиков. Из-за этого приходится изобретать новые антибиотики, которые уже через некоторое время становятся бесполезными.

Применять больше 5 дней один антибиотик не имеет смысла. В первый день примерно 5 % выживших бактерий уже будут резистентны, а через 5 дней их уже будет 30%. Поэтому, необходимо постоянно чередовать антибиотики, заменяя более новыми.

Под действием антибиотиков некоторые условно-патогенные бактерии могут потерять клеточную стенку и перейти в так называемые L-формы, почти неотличимые от микоплазм. В таком состоянии они занимают промежуточную форму между грибами, вирусами и бактериями. Трансформация бактерий в L-формы под действием антибиотиков почти всегда означает переход острого заболевания в хроническое с отсутствием реакции на антибиотики при дальнейшем лечении.

В организме человека колонии микроорганизмов находятся не в виде свободно плавающих клеток (планктона), а в виде биопленок. Такая форма существования защищает их от механизмов иммунной системы, неблагоприятных факторов внешней среды, в том числе и от антибиотиков. Для многих бактерий и грибов доказана выживаемость в составе биопленок при концентрации антибиотика в 5000 разпревышающего минимальную подавляющую концентрацию.
При определении чувствительности к антибиотикам в лаборатории бактерии находятся на питательных средах в виде единичных планктонных клеток, а внутри организма в виде биопленок. Поэтому тест на чувствительность к антибиотикам in vitro является почти бесполезным, в условиях организма все будет работать по-другому.

Антибиотики угнетают кроветворение ростков костного мозга, действую на него токсически. В первую очередь страдает гранулоцитарный росток, производящий три типа клеток: базофилы, эозинофилы и нейтрофилы.

Снижают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, подавляют синтез интерферона, содержание местного иммуноглобулина А (IgA) и антителообразование в целом.
http://mikrobio.balakliets.kharkov.ua/c ... 9-1-6.html

Антибиотики напрямую лизируют (разрушают) лейкоциты, так же как бактерий. Могут вызывать реакцию агглютинации - склеивание нейтрофилов между собой, после чего они теряют способность передвигаться и погибают.

Компоненты антибиотика могут прикрепляться к лейкоцитам, в результате синтезируются антитела к лейкоцитам и они разрушаются вместе с чужеродным антигеном на поверхности. Так развивается лекарственная аутоиммунная нейтропения.
Некоторые антимикробные средства хлорамфеникол, триметоприм/сульфаметоксазол, фторцитозин,видарабин, антиретровирусный препарат зидовудин могут вызвать нейтропению за счет подавления миелоидного ростка кроветворения. Степень угнетения кроветворения зависит от продолжительности лечения и, как правило, от дозы препарата. Для лечения этой формы нейтропении, и прежде всего - нейтропении у получающих химиотерапию онкологических больных, применяют рекомбинантные препараты Г-КСФ(например,филграстим).

Другая важная причина нейтропении - препараты, которые, выступая в роли гаптенов, опосредуют разрушение нейтрофилов или их предшественников иммунной системой. В этом случае нейтропения развивается примерно на 7-е сутки после начала приема препарата. Если препарат назначен не впервые, то антитела к нему уже есть, и нейтропения может развиться через несколько часов после приема. Эту форму лекарственной нейтропении может вызвать практически любой препарат, но главной причиной служат широко используемые антимикробные средства:сульфаниламиды, пенициллины и цефалоспорины.

Иногда нейтропения сопровождается лихорадкой и эозинофилией. Число нейтрофилов может снизиться значительно, но быстро нормализуется после отмены препарата. Как правило, уже через 5-7 сут число нейтрофилов увеличивается, а к 10-м суткам нормализуется полностью.

Повторное назначение препарата, вызвавшего нейтропению, недопустимо из-за высокого риска острой и глубокой нейтропении. По той же причине следует избегать провокационных проб.

Еще одна форма приобретенной нейтропении - аутоиммунная нейтропения. Она обусловлена антителами к нейтрофилам.

[img]df5ea7dc25199da895134726ae186505.JPG[/img]


Вернуться к началу
 Профиль Отправить личное сообщение  
Ответить с цитатой  
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа [ Летнее время ]


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
POWERED_BY
Русская поддержка phpBB